El acné es una de las disfunciones dermatológicas más frecuentes de la piel. Afecta a un 80% de la población en alguna de sus formas. Puede presentarse en cualquier etapa de la vida, aunque suele aparecer en la pubertad. Por ello, son las mujeres las que antes lo experimentan, pero la incidencia es más elevada entre los varones y, aunque suele responder bien a los tratamientos, en algunos casos vuelve a presentarse súbitamente tras unas semanas.
Los factores causantes de las lesiones acneicas son fundamentalmente tres: 1) aumento de la secreción sebácea, 2) alteración de la queratinización y 3) proliferación bacteriana.
Figura 1: Factores fisiopatológicos involucrados en el acné, el aumento de la secreción sebácea por influencia hormonal de los andrógenos conlleva a hiperqueratosis, que a su vez permite la formación de los comedones los cuales son la lesión inicial del acné, contaminación bacteriana y la inflamación persistente en la que se involucra la ruptura de la pared folicular.
Al analizar los diferentes componentes implicados en la fisiopatología destaca el papel de hormonas princi- palmente andrógenos (hormonas masculinas). Entre los andrógenos circulantes, se encuentran la dehidroepian- drosterona (DHEA), la dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y la androstenediona. Estos son débiles pro- hormonas y debe darse una conversión para que tengan su adecuada y respectiva actividad biológica.
El factor hormonal implicado en el acné se hace patente en la adolescencia, cuando por la pubertad los niveles de testosterona se ven aumentados. Mediante la acción de la enzima 5-alfa-reductasa, la testosterona se transforma en dihidrotestosterona (DHT). Este metabolito que es más potente que sus moléculas predecesoras, tiene un receptor específico en los sebocitos de la glándula sebácea y, como consecuencia de esta unión, se produce la estimulación de la mayor producción de grasa cutánea (hiperseborrea).
La producción de sebo a su vez se considera que es prerrequisito para la hiperqueratosis folicular la cual posteriormente permite la formación de los comedones los cuales son la lesión inicial del acné; así como para el cambio en la flora bacteriana y los procesos inmunológicos e inflamación que también son parte de la fisiopatología del acné.
Desde antes de 1983 surge la interrogante de si hay desordenes hormonales, sobre todo en mujeres, cuyo acné es severo y resistente al tratamiento y se empieza a hablar de acné endocrinológico y acné no endocrinológico, de aquí el término coloquial de “acné hormonal”.
Debido a su alta prevalencia y a las complicaciones que puede generar surge la necesidad de realizar un diagnóstico temprano así como iniciar un tratamiento temprano y para ello también es necesario conocer todos los padecimientos endocrinológicos que cursan con manifestaciones dermatológicas como el acné, en las que el principal factor es la elevación de los andrógenos (hiperandrogenismo) y que a su vez se pueden acompañar de otras alteraciones hormonales. Algunas de estas son: hiperplasia adrenal congénita (HAC), síndrome seborrea-acné-hirsutismo-alopecia androgenética (SAHA), síndrome de ovario poliquístico (SOP) y síndrome hiperandrogenismo-resistencia a la insulina-acantosis nigricans (HAIR-AN).
El SOP es el desorden endocrinológico femenino más prevalente. Se estima que afecta entre un 5-10% de mujeres en edad reproductiva, es multifactorial con una influencia genética importante.
Sus manifestaciones varían desde los desórdenes ovulatorios que incluyen la anovulación y la oligomenorrea, además resistencia a la insulina. Esta última característica junto con la presencia de obesidad abdominal, están presentes en una cantidad importante de mujeres con SOP y ambas propiedades confieren una incidencia mayor de patologías como la Diabetes Mellitus tipo 2 y la enfermedad cardiovascular.
La HAC, recibe su nombre de la presencia de glándulas suprarrenales hiperplásicas al nacimiento debido a un estímulo por medio de la hormona ACTH. Se debe a una deficiencia enzimática (más común 21-hidroxilasa) y consiste en un desorden en la síntesis de esteroides adrenales, y en algunos casos de esteroides a nivel gonadal.
El Síndrome SAHA se refiere a las manifestaciones cutáneas de hiperandrogenismo como lo son la seborrea, el acné, el hirsutismo y la alopecia androgenética. Se puede clasificar en familiar, ovárico, adrenal, hiperprolactinémico y SAHA con poliendocrinopatía o Síndrome HAIR-AN el cual es el acrónimo para hiperandrogenismo, resistencia a la insulina y acantosis nigricans, el cual, se considera un subtipo o variante del SOP y se estima que 5% de las mujeres que cursan con hiperandrogenismo tienen este síndrome.
Así pues, en pacientes con acné endocrinológico (“acné hormonal”) la interacción de los andrógenos en otros órganos puede ser compleja y requiere un abordaje diagnóstico y terapéutico integral. Este abordaje incluye además del dermatólogo, a otros especialistas como endocrinólogo, ginecólogo y nutriólogo, quienes deben identificar y tratar las diferentes patologías que lo causan y disminuir complicaciones.
En cuanto al tratamiento, debe involucrar a todos los factores antes mencionados 1) control de la secreción sebácea que incluye el control hormonal cuando está implicado, 2) mejorar la queratinización, 3) antibioticoterapia contra el C. acnes y/o otros microorganismos involucrados.
En cuando al acné endocrinológico es frecuente utilizar fármacos antiandrógenos como la ciproterona sola o combinada con etinilestradiol, que inhibe la unión de los andrógenos a los receptores de la glándula sebácea, anulando el paso de testosterona a dihidrotestosterona y disminuyendo así la producción de sebo. Otro fármaco utilizado es un diurético pero con efecto antiandrógeno, se trata de la espironolactona, la cual, está indicada para mujeres a las que no es recomendable suministrar anticonceptivos orales.
Todo tratamiento debe ser individualizado según el fenotipo clínico de cada paciente y debe ser supervisado en todo momento por su dermatólogo y demás especialistas que estén involucrados en su manejo.
Referencias:
1. Zaenglein AL, Pathy AL, Schlosser BJ, Stern M, et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris, 74 (5): 2016.
2. Bernabéu A, Acné. Etiología y tratamiento. Vol 27 (8): 2008.
3. Monestel-Corrales MA, Asociación Costarricense de Medicina Legal y Disciplinas Afines. Vol. 33 (1): 2016.
